Si la l’impact du tabagisme sur la santé est bien connue, celle du
tabagisme passif l’est beaucoup moins. L’exposition passive à la fumée est responsable de nombreux troubles chez l’adulte. Ces troubles sont encore plus marqués et graves chez l’enfant et chez la
femme enceinte (impact fœtal).
"L'environnement du fumeur":
La fumée à laquelle est exposé le non fumeur est un mélange de la fumée produite par la combustion du tabac (cigarette, narguilé, pipe) lorsque le fumeur inhale, de la fumée rejetée par le fumeur
et de la fumée produite entre deux inhalations, formant ainsi ce qu’on appelle « l’environnement du fumeur ». Elle consiste en deux phases : une phase gazeuse (contenant le CO et
la nicotine) et une phase particulaire (contenant les goudrons). D’après le rapport du California Environmental Protection Agency, certains composés peuvent atteindre des niveaux jusqu’à 10 fois supérieurs ceux dans la fumée inhalée.
La fumée de la combustion du tabac contient de la nicotine, du CO, des substances toxiques, irritantes, cancérigènes. La concentration des particules est variable,
et dépend du régime de « fumage », de la composition du tabac utilisé, du mode de chauffage utilisé, du type du narguilé, ainsi que du renouvellement
d’air.
Ainsi on trouve dans la fumée inhalée par un non fumeur exposé au tabagisme passif :
· De la nicotine.
· Du CO.
· Des hydrocarbures aromatiques
polycycliques.
· De l’acétaldéhyde
· De l’acroléine.
· Des amines aromatiques.
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· Des substances non organiques telles
que l’arsenic, le plomb, le cadmium, du chrome, du nickel.
Impacts sur la santé :
Pathologie cardiovasculaire :
Le tabagisme passif est un facteur de risque de maladie cardiovasculaire (MCV) chez le non fumeur. Une telle exposition augmente le risque
d’infarctus aigu du myocarde même sur cœur sain. Une exposition aigue à la fumée cause des arythmies parfois dramatiques, des accidents emboliques aigus, des spasmes des artères coronaires,
responsables d’accidents cardiaques sur cœur sain.
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Durée d’exposition (mn)
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Effets observées
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5 mn
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Diminution de l’élasticité coronaire et de l’aorte de 21%, et qui dure 15 minutes après
la fin de l’exposition.
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20 mn
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1. Diminution de la déformabilité des
plaquettes.
2. Diminution de la sensibilité des plaquettes à la prostacycline entrainant une
augmentation de l’agrégation plaquettaire.
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30 mn
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1. Dysfonctionnement endothélial.
2. Spasmes des artères coronaires.
3. Diminution de la vélocité coronaire.
4. Diminution du flux sanguin coronarien.
5. Perturbation du métabolisme lipidique avec diminution de la résistance au stress
oxydatif avec augmentation de la peroxydation du LDL, diminution de l’acide ascorbique.
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120 mn
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1. Diminution de la fréquence cardiaque.
2. Augmentation du risque de troubles du rythme (risque d’arythmies ventriculaires
fatales en cas d’ATCD d’IDM).
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L’exposition chronique à la fumée du tabac augmente le risque de MCV et d’IDM chez des non fumeurs au cœur sain. Ce risque est d’autant plus grand
qu’il existe un régime alimentaire riche en acides gras mono-insaturés et pauvres en polyinsaturés, de surpoids, d’anomalies du bilan lipidique, d’existence d’une artériopathie, d’un stress,
d’ATCD de MCV.
Pathologie respiratoire :
Les effets respiratoires de l’exposition passive à la fumée du tabac s’observent à tous les niveaux du système respiratoire, extra et
intra-thoracique.
L’asthme :
De nombreuses études rapportent des anomalies de la fonction pulmonaire chez les enfants de femmes ayant fumé pendant et/ou après leur
grossesse.
La nicotine fœtale entrainerait des altérations du collagène I et III chez le fœtus, et donc d’anomalie de la structure
alvéolaire.
Il existe également une hyper réactivité bronchique chez les enfants et l’adulte exposé passivement à la fumée du
tabac.
Les
infections :
Le rôle du tabagisme passif dans les infections respiratoires s’explique par plusieurs mécanismes :
- Le tabagisme passif entraine une inhibition de la réponse anticorps des lymphocytes T.
- Le tabagisme passif entraine une augmentation de la réactivité des macrophages qui vont libérer dans la circulation sanguine des
broncho-constricteurs.
- Le tabagisme passif détériore la clearance mucociliaire entrainant une augmentation de l’adhérence des bactéries aux parois du tractus
respiratoire.
La BPCO (broncho-pneumopathie chronique
obstructive) :
Si beaucoup d’études se sont intéressées au rôle du tabagisme actif dans l’éthiopathogénie de la
BPCO, très peu ont étudié ce risque chez les personnes exposées passivement à la fumée du tabac.
Les altérations pulmonaires engendrées par le tabagisme passif seraient intensifiées en cas de tabagisme actif ultérieur, avec une augmentation du
risque de développer une BPCO.
Pathologie
ORL :
Il a été démontré, notamment chez l’enfant, la relation entre le tabagisme passif et les symptômes ORL à type d’irritation nasale, de congestion,
de rhinite catarrhale, d’infections ORL récurrentes.
Cancérogenèse :
Plus que cinquante substances cancérigènes ont été identifiées dans la fumée à laquelle le « fumeur passif » est
exposé.
La pathogénie cancéreuse de la fumée du tabac est similaire à celle du tabagisme actif, bien que les quantités soient moins importantes chez le
non fumeur exposé à la fumée du tabac d’autrui.
Après action enzymatique, nombreux cancérigènes sont
transformés en métabolites. Ces métabolites sont dosables dans les urines.
Le cancer du
poumon :
Le rôle du tabagisme passif dans le développement du cancer pulmonaire a été évoqué pour la première fois en 1981. Aux USA, c’est la
3ème cause de décès. On estime à 3000 de cancers pulmonaires liés au tabagisme passif par an.
Le cancer de la
vessie :
Les non fumeurs exposés à la fumée du tabac courent un risque de développer un cancer de la vessie. Ceci est secondaire à l’action des
cancérigènes excrétés dans les urines.
Le cancer du
sein :
L’exposition au tabagisme passif est l’un des facteurs de risque du développement du cancer du sein ; ce risque est d’autant plus important
que la précocité et la durée de l’exposition.
Chez la femme
enceinte:
· L’exposition de la femme enceinte au tabagisme passif est étiquetée comme facteur
de risque de faible poids de naissance et complications néonatales, de retard de montée laiteuse, de risque de syndrome de mort subite et inexpliquée du nourrisson.
On parle du syndrome de tabagisme fœtal (baby smoking syndrome) associant à la naissance :
1. Faible poids de
naissance.
2. Score d’Apgar bas.
3. Détresse respiratoire
néonatale.
· L’exposition au tabagisme passif serait un facteur de risque de complications liés
à l’accouchement.
· Par contre il n’existe pas de preuve quant au risque d’augmentation de la
mortalité néonatale liée au tabagisme passif de la mère.
· Il n’existe pas non plus une preuve du risque de retard psychomoteur, intellectuel
ou cognitif chez les enfants de mères ayant été exposées au tabagisme passif durant leur grossesse.
· C’est aussi valable pour le risque de développement de
cancers.
Chez l’enfant :
Chez les enfants exposés au tabagisme passif on observe :
- Une augmentation de la fréquence des pathologies respiratoires : bronchites, pneumonies, symptomatologie non spécifique faite de toux,
d’expectoration, de wheezing, d’essoufflement à l’effort.
- Une augmentation des symptômes ORL : rhinite, irritation naso-pharynée, sinusite, polypose
nasale.
- Une recrudescence de l’asthme en nombre de crises et en sévérité.
- Irritation oculaire : rougeur, larmoiement, picotement.
- Céphalées, surtout le soir.
Syndrome de mort subite et inexpliquée du
nourrisson (MSIN) :
De nombreuses études ont documenté la relation entre le tabagisme maternel durant la grossesse et après l’accouchement et l’augmentation du risque
de MSIN.
L’importante neurotoxicité de la nicotine entraine des altérations de la réponse cardio-respiratoire à l’apnée expiratoire du sommeil, secondaire
à un développement anormal des barorécepteurs et du système nerveux autonome.
S’ajoute à ça l’augmentation des infections respiratoires et ORL chez les bébés exposés.
Fertilité :
Il n’existe pas encore une preuve tangible permettant de déduire la présence ou l’absence d’une relation causale entre l’exposition passive à la
fumée du tabac et la fertilité et/ou la fécondité aussi bien chez la femme que chez l’homme.
L’intoxication au CO:
L’environnement du fumeur est riche en CO dont une partie provient du courant secondaire, l’autre du courant tertiaire. Si le taux de CO est quasi
inchangeable dans le courant tertiaire, il est beaucoup plus variable dans le courant secondaire, ceci en fonction du type de chauffage du tabac. Ainsi, avec le charbon de bois le taux est plus
élevé qu’avec le charbon incandescent (ou à allumage rapide), et presque inexistant en cas d’utilisation de résistance électrique.
Les anomalies
biologiques :
Outre les perturbations du bilan lipidique, on observe des anomalies du fibrinogène, des anomalies des plaquettes, une polyglobulie secondaire à
l’hypoxie cellulaire, avec diminution de la déformabilité des globules rouges.